I ricercatori del Dipartimento di Farmacologia e del Dipartimento di Biologia Cellulare e Neuroscienze dell'Istituto Superiore di Sanità avrebbero infatti scoperto che una delle molte tossine che si svilupperebbero a partire dal batterio dell'escherichia coli sarebbe teoricamente in grado di rigenerare sia i neuroni che le sinaspi danneggiati da una qualsiasi patologia degenerativa del sistema nervoso centrale.
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Il proverbio in questione, evidente sintesi della millenaria esperienza umana sulla terra, ben si adatterebbe a definire l’escherichia coli, enterobacter dei più comuni, diffusi e conosciuti dall’umanità.
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Quest’ultimo, sebbene in particolari condizioni potrebbe risultare essere estremamente pericoloso per l’uomo, causando gravissimi, e a volte irreparabili, danni a carico dell’organismo infetto, potrebbe in realtà, in talune differenti situazioni, essere di fondamentale importanza all’individuo poiché in grado di sconfiggere, sebbene questa possibilità sia stata, sino ad oggi, paventata solamente in via teorica, alcune delle più serie patologie degenerative del sistema nervoso centrale quali, per esempio, la Sindrome di Rett.
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I ricercatori del Dipartimento di Farmacologia e del Dipartimento di Biologia Cellulare e Neuroscienze dell’Istituto Superiore di Sanità, come comunicato in mattinata dalla rivista scientifica online PLoS ONE (redatta nonché pubblicata e distribuita dalla Public Library of Science), avrebbero infatti scoperto che una delle molte tossine che si svilupperebbero a partire dal batterio dell’escherichia coli, in particolar modo la tossina classificata con il nome CFN1, sarebbe teoricamente in grado di rigenerare, a partire dagli astrociti, sia i neuroni che le sinaspi danneggiati da una qualsiasi patologia degenerativa del sistema nervoso centrale.
Gli scienziati, nelle numerose prove che avrebbero condotto presso i laboratori dell’Istituto Superiore di Sanità, si sarebbe per il momento concentrati sulla Sindrome di Rett evidenziando, naturalmente in vitro, una ripresa dell’attività neuronale a seguito dell’introduzione nel tessuto cerebrale della tossina CFN1.
