Tale scoperta, realizzata da un’equipe di ricercatori della Southwestern Medical Center, University of Texas, è frutto di un lungo lavoro svolto dalla comunità scientifica per scoprire i meccanismi per cui, nel cervello umano, si formano i “grappoli” o grumi proteici responsabili della formazione delle placche che distruggono le cellule cerebrali in chi è affetto dalla malattia parkinsoniana.
In particolare, la mutazione di una proteina, LRRK2, è ritenuta responsabile dello sviluppo dei grappoli proteici che danneggiano il tessuto cerebrale.
Gli sforzi si sono dunque orientati ad individuare se si potessero sviluppare potenziali terapie basate sull’inibizione delle proteine mutagene, ed in particolar modo a scoprire quale proteina potrebbe essere in grado di legarsi a quelle mutanti per consentirne l’eliminazione.
Nel corso dello studio, i ricercatori, utilizzando cellule renali umane in coltura, hanno rilevato che la proteina LRRK2 si lega strettamente con un’altra, denominata CHIP, e ciò avviene sia direttamente che attraverso una terza proteina che fa da ponte a queste due.
Quando avviene questa associazione i livelli di LRRK2 diminuiscono nelle cellula perchè quest’ultima comincia a distruggere la proteina.
Ciò significa che la proteina CHIP può essere un utile bersaglio terapeutico per i trattamenti orientati ad abbattere i livelli di LRRK2 nelle persone affette dal morbo di Parkinson.